性疾病囊括

①与遗传有关：在部份婆之前一人身患，其子女身患的可能开放性为30%，如果部份婆都身患此病，其子女身患的可能开放性为50%-60%，其中吹是遗传背景下再进一步受部份界环境因素的影响所致，即分属多遗传遗传病。

②与病毒感染有关：身患者在中吹前有扁桃体，咽炎病史。在妨碍之前淡黄色葡萄球菌和屋中留菌明显增加。在脓疱开放性的棉损常间歇较明显的瘙痒；而且在脓开放性针刺棉之前葡萄球菌不太多，因此，用药品治疗此病并不明显。在眼部妨碍之前的菌株与传染大大增加，尤其链球菌病毒感染后，常有急开放性恶化，抗击链球菌“0”增殖亦颇高。

③近几年来分析指出银屑病的中吹与免疫力有非常最主要的的关系。

④的中吹与精神创伤、心理冷淡、部份伤、手术、饮食、药物、搔抓棉损、不适当的部份用药物或外用药物等与此病的中吹有关。

的最主要病变生理学变是粘膜蛋白增殖减速，使粘膜蛋白延续小时缩短，正常人粘膜延续小时平均为26-28天，而银屑病棉损的粘膜延续小时为3-4天。因而使粘膜蛋白的成熟受到干扰，造成棉表病理，生化和角化的条乱，转化成黄色鳞屑，张力微丝形成回升及光亮骨板粒状减少等现象。在分析之前推测粘膜蛋白之前环一磷酸腺苷（CAMP）水平降低及环一磷酸苷（CGMP）水平增颇高，促使粘膜蛋白培殖；在身患者的血之前和眼部之前提取的多胺明显颇略低于正常人，因此银屑病的中吹机理与多胺的转变有一定的关系。多形核巨噬蛋白在的中吹机理之前起最主要作用。由于多形核巨噬蛋白移行到粘膜聚集于囊状，所称MUNRO微溃疡是病变的表现之一。多年分析推测，棉屑之前含有极少巨噬蛋白细胞因子，这些细胞因子可来自补体分解碎片，也可来自菌株，变开放性蛋白。在损粘膜蛋白之前丝氨酸蛋白酶增多，通过替换成途径应答补体而引发，多核巨噬蛋白集积和瘙痒，抗击粘膜骨板蛋白抗击体与粘膜骨板蛋白抗击原结合，即可应答补体引发粘膜瘙痒，因此对多形核巨噬蛋白的分析对病的牵涉到有一定影响。

之前医认为银屑病的牵涉到或许主要有饮食不节，七情内伤部份邪浸淫等多个方面，若饮食不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷油腻，再加肾之运化基本功能心理因素，生湿化热、多雨内蕴；曾一度精神冷淡，情志所致，心情急燥、就让疲乏、心绪厌烦、气郁化火、伏于营血，再加血热偏盛或心火与肾湿蕴结而中吹。在多雨蕴结过久，若部份侵炎热，想像吹热，部份吹多雨之邪，引动内蕴多雨，部份发肌肤，则可出现眼部白点、丘疹病、积存、常为、眼部瘙痒，脱屑等。在中吹步骤之前，多雨毒邪蕴结母体，浸淫肌肤是中吹的根本或许。