何为“一般来说粒细胞型哮喘”？

大多为数捕捉到呼吸道特征病态白血球激增和重度非常高血压密切关系相似性的月所科学研究，在表象上都统称侧向科学研究。在这些科学研究里，之外病患的特征病态白血球增非常高层面多很低；而且，这种增非常高显然只是病患年龄、烟草火光渗透到考量，或其采用非常高血糖抑制关键作用疗规非常高血压时，所出新现的一种底物。

尽管有小其余部分病患显然则会共存先天病态抗病毒底物的极其，并显然所致其呼吸道内特征病态白血球的激增；但这些特征病态白血球的活病态，显然不一定非常大于那些轻度非常高血压病患呼吸道内特征病态白血球的活病态。采用催化底物的IL-8介导抑制关键作用、或CXCR2抑制关键作用等，可以上升病患呼吸道内特征病态白血球的激增，但这些新疗规的药理学仍在科学研究之里。

本文校对自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，评论原创作者为来自和澳洲渥太华汉密尔顿市麦克马斯特大学医学系，及Firestone吞咽保健科学研究所的Parameswaran Nair助手等。旨在反思呼吸道特征病态白血球激增和重度非常高血压密切关系的相似性及其潜在的系统；并审计那些以降低呼吸道内特征病态白血球为量或活病态为前提的疗规，对于非常高血压管控的考量。

关键点

1、特征病态白血球病态非常高血压的定位，发挥关键作用呼吸道内特征病态白血球也就是说值的下定义，以及经系统化得出新结论的特征病态白血球激增的共存。

2、大其余部分有关“特征病态白血球病态非常高血压遗传”的证据，皆来自侧向科学研究。而在此之前还没有举亦然来说的，有关这种遗传稳定病态的纵向科学研究数据。

3、尽管在呼吸道内特征病态白血球持续激增的病患里，有小其余部分病患显然共存先天病态抗病毒功能病态极其，但大多为数此类病患的特征病态白血球升非常高，显然是因为其共存染病、或采用了非常高血糖抑制关键作用来延续其非常高血压管控，所惹来。

4、相当多有药理学飞行试验标示出新呼吸道内的特征病态白血球激增，可以出新现有药理学之外病态的上升，因此，很难具体呼吸道内特征病态白血球激增，在非常高血压病变学及其征状学里所起的关键作用。

小结

虽然侧向的科学研究暗示，在某些严重考量非常高血压病患的呼吸道里，显然捕捉到到特征病态白血球激增的自然现象，但这种自然现象确实是由荷尔蒙疗规惹来，及其确实与非常高血压的病变和严重考量层面直接之外，在此之前仍不明确。而抗CXCR2疗规等重新疗规方式，则为反思特征病态白血球激增对非常高血压严重考量层面的考量包括了但他却。

导言

在过敏最少的前提下，使非常高血压病患的征状延续在管控状态，且能能避免其急病态再加非常高烧时所即可的疗规准确度，是从未确定病患非常高血压严重考量层面的主要依据。

历年来为止，抑制关键作用仍是非常高血压疗规的坚实，其对大多为数非常高血压病患都必要，尽管其里有些人显然必即可采用非常非常高的疗规血糖。

在此之前，人们正越来越多地认清，非常高血压病患呼吸道内的细体膜有很大的在在。其里，“贪财溶白血球病态非常高血压”病患，对于抑制关键作用疗规非常为寻常；而那些呼吸道内无贪财溶白血球，甚至显然代之展现为特征病态白血球增非常高的病患，运用于抑制关键作用疗规，其则显然不如前者那样好。

然而，究竟是贪财特征病态白血球激增本身，导致了之外病患对于抑制关键作用疗规的相比之下不寻常；还是因为病患的贪财特征病态白血球挤满系统，所致了其呼吸道内贪财特征病态白血球的激增，历年来仍不明确。

本系统性将详尽讨论“特征病态白血球病态非常高血压”的下定义；显然主导病患呼吸道内贪财特征病态白血球激增的一些系统；将贪财特征病态白血球与非常高血压严重考量层面紧密联系起来的证据；以及都只一些专门用以上升呼吸道内贪财特征病态白血球总为数的新疗规等。因此，本文并非是针对非常高血压和其他呼吸道传染病病患贪财特征病态白血球生器物学和动力学的全面体育频道。

特征病态白血球病态非常高血压的下定义

用语“贪财特征病态白血球病态非常高血压”，不一定是指病患肿盐酸内贪财特征病态白血球枚举极其的非常高血压。但历年来为止，其并没有为统一的下定义。

由于本系统性创作者的研究中心所从未确定的之外也就是说值如下：贪财特征病态白血球的一般而言（%）皆为数为37.5，里位为数为36.7，+2皆值（SD）值为77.7，90%百分位为数为64.4；贪财特征病态白血球枚举（104／ml）的皆为数为196.2，里位为数为86.5，+2皆值为801.6，90%百分位为数为486。

因此，本文将“贪财特征病态白血球病态非常高血压”下定义为：病患肿盐酸内的贪财特征病态白血球枚举持续（至少有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位为数规）的非常高血压。

肿盐酸细体膜枚举一般除此都有支气管表皮或支气管肠胃泡灌洗（BAL）枚举方式，但由于该方式还难以广泛开展，所以，有人已更进一步基于病患血盐酸内贪财特征病态白血球枚举，或其他从血盐酸血小板归入枚举里所派罗睺重新变量，来下定义贪财特征病态白血球病态非常高血压。

然而，血盐酸里也就是说的贪财溶白血球枚举，升非常高的贪财特征病态白血球枚举，或增非常高的贪财特征病态白血球/淋巴细体膜计算公式等指标，都无规很好地从未确定病患肿盐酸内的贪财特征病态白血球有没有激增。

呼吸道特征病态白血球与非常高血压严重考量层面

最早将呼吸道特征病态白血球与非常高血压严重考量层面紧密联系起来的科学研究，来自梅奥诊所一篇有关非常高血压急病态非常高烧被害病患的研究报告。该科学研究挖掘出新，与那些无急病态被害病态惨案发生的病患众所周知，那些突然死于非常高血压急病态非常高烧的病患的呼吸道表皮下，特征病态白血球差不多贪财溶白血球。

然而，这种特征病态白血球激增，很显然是继发于病患非常高血压急病态非常高烧的病毒染病；而非惹来病患非常高血压再加的缘故。此外，；还有科学研究标示出新，非常高血压急病态非常高烧病患肿盐酸里的特征病态白血球激增，科学研究执规人员断定这种激增显然也是由于染病所致。

此后，已有许多科学研究分别运用于各有不同的采样新技术，对各有不同区域呼吸道内特征病态白血球的为量同步进行了审计。这类科学研究的设计很强请注意共同的特征，即：①其都是侧向科学研究，并按照非常高血压的各有不同类别，对受试这群人同步进行了人口为120人科学研究。②非常高血压的严重考量层面，主要是根据病患被募兵入小组时的抑制关键作用血糖而从未确定。③科学研究没有运用于客观的方式，来具体病患在给与审计时确实早就共存染病等。

总体而言，上述这些科学研究暗示，与那些病情较轻的病患众所周知，那些病情非常重的非常高血压病患的肿盐酸、BAL盐酸，或其支气管表皮活检遗骸里，很强非常多的贪财特征病态白血球总为数，或非常多的血小板介素（IL）－8及其介导的性状或酶传达。

此外，这些科学研究还标示出新，那些展现为持续病态贪财特征病态白血球遗传的病患，常共存先天病态抗病毒功能病态极其，如核苷酸结合结构域和富集亮尿素酸移位酶（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β传达的大幅提高；细体膜因子体葬关键作用的受损；以及晚期糖基化终末产器物的介导毛病等。而且也有科学研究标示出新，这种抗病毒极其，还与病患的全身病态上皮细体底物之外。

总之，上述科学研究暗示，那些展现为持续病态贪财特征病态白血球非常高血压遗传的病患，的确是一类很强各有不同病变生理系统的群体。

将要发表的加拿大发展中国家心脏，肠胃和血盐酸科学研究所（NHLBI）非常高血压药理学科学研究因特网的月所研究报告，以及之外科学研究为数据库的非分层次聚类分析研究报告等，或都将支持上述的这一结论。此外，非常高血压病患呼吸道内特征病态白血球的激增，有显然与那些呼吸道内共存特征病态白血球激增的非非常高血压病态慢病态阻塞病态肠胃传染病（COPD）病患密切关系，有相似之处。

但下列混杂考量，也使人们对于上述科学研究结果的这种表述导致了一些质疑。这些考量仅限于：之外病患遗传的不稳定病态，之外吞咽道染病在其里的关键作用，以及抑制关键作用对于科学研究结果的考量等。此外，之外病患特征病态白血球激增的层面很低，且比如说被看来正好处在所研究报告的也就是说值范围内大概，也是这些科学研究的局限病态之一。

非常高血压严重考量层面，抑制关键作用，以及呼吸道特征病态白血球密切关系的关系

侧向科学研究设计的一个主要毛病就是，用来延续非常高血压管控的抑制关键作用血糖，可混淆病患非常高血压严重考量层面的审计。关于这一点，可以通过具体用以延续病患肿盐酸内贪财溶白血球分之一之比3%时的抑制关键作用血糖，来得出新结论。

有汉学家看来，当用以管控肿盐酸内贪财溶白血球一般而言的抑制关键作用血糖上升时，病患肿盐酸内特征病态白血球的一般而言也则会上升。为了对这一学说加以解析，在获得病患的坚称同意，以及圣约瑟夫汉密尔顿医院科学研究评议则会的首肯，本系统性创作者募兵了三小组（每小组10亦然）病患，并对其同步进行了侧向科学研究。

了当为高血压非常高血压病患，除了排出新抑制关键作用之外，其还必即可每日规律采用强的松疗规（里位为数血糖为12.5毫克），才能延续其肿盐酸内贪财溶白血球分之一之比3%。

四支为里度非常高血压病患，其必即可排出新非常高血糖的抑制关键作用（等于每日500毫克的氟替卡松等效血糖），以延续其肿盐酸内贪财溶白血球分之一之比3%；

人口为120人轻度非常高血压病患，每天只即可排出新低血糖的抑制关键作用（之比500毫克的氟替卡松等效血糖），亦可达到前提的贪财溶白血球分之一。

科学人类学家运用于Percoll不连续梯度规，对病患外周血内的特征病态白血球同步进行了剥离。并采收集了其作用于肿遗骸。同时，运用于请注意两种方式对其里的特征病态白血球的活病态同步进行了试验。即：通过二氢罗丹明飞行试验，审计样本贪财特征病态白血球的分解爆发；并通过流式细体膜仪审计其（CD63+）和（CD66b+）基质酶质（granular proteins）的表面传达。

此外，科学人类学家还通过流式细体膜仪，运用于Annexin V标记的荧光电子束，和吖啶橙染色及光学成像保健检查等方式，审计了病患外周血内特征病态白血球的活力。

%-，当采用构建的抑制关键作用血糖，来管控病患肿盐酸内的贪财溶白血球分之一时，那些每天服用强的松的病患，其血盐酸和肿盐酸内的特征病态白血球分之一，皆较运用于低血糖抑制关键作用采用量病患增非常高。

抑制关键作用可上升病患特征病态白血球在其第24小时的%-，断定此显然与荷尔蒙可上升特征病态白血球的凋亡之外。然而，尽管这些病患肿盐酸内的贪财特征病态白血球往往较其血盐酸内的贪财特征病态白血球处于层面非常非常高的激活状态，但这些细体膜与那些剥离自轻度非常高血压病患和也就是说对应者的特征病态白血球众所周知，其活病态没有增非常高（由此可知1）。

因此，“特征病态白血球遗传”似乎是非常高血压病患抑制关键作用采用量的一种底物，而并无规再现现实的非常高血压严重考量层面。

事实上，由Cowan等同步进行的一项精妙科学研究，早就得出新结论了排出新非常高血糖抑制关键作用，对于非常高血压病患肿盐酸内贪财特征病态白血球的考量。在该科学研究里，94亦然稳定期非常高血压病患给与了一种荷尔蒙保护环境疗规可行性，以便作用于其导致轻度的非常高血压从未管控征状。

%-，当这些病患出新现非常高血压从未管控征状时，没有一亦然病患被看来是统称特征病态白血球病态非常高血压；相反，其里67%的人呈现为贪财溶白血球病态非常高血压遗传。而当这些病患恢复了每天1000毫克血糖的氟替卡松疗规时，其里有5%的病患显露了特征病态白血球病态非常高血压遗传。

而除了抑制关键作用的血糖都有，其他一些考量，如老龄，烹饪，吸烟，大气污染器物，间发的染病，某种层面还有呼吸道微生态平衡的改变等，都显然则会考量病患呼吸道内的特征病态白血球总为数。

因此，在本系统性创作者的药理学系列科学研究里，非常高血压病患在日前2年的小时里，其特征病态白血球病态非常高血压遗传的稳定病态只有8%。

由此可知1.标示出新在那些运用于构建血糖的抑制关键作用疗规，以延续其肿盐酸内贪财溶白血球分之一极低3%的轻度，里度和重度非常高血压病患里，其（a）肿盐酸内贪财特征病态白血球的一般而言；（b）通过二氢罗丹明飞行试验审计出重新肿盐酸内贪财特征病态白血球的分解迸发；（c）肿盐酸内贪财特征病态白血球的CD63传达；以及（d）肿盐酸内贪财特征病态白血球的CD 66B传达。对贪财特征病态白血球分解迸发和表面基质酶传达的分析，于采用甲胺-甲硫尿素胺-亮尿素胺-苯丙尿素酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对贪财特征病态白血球同步进行刺激后开始实施。与轻度非常高血压病患众所周知，那些重度荷尔蒙依赖病态非常高血压病患肿盐酸内的贪财特征病态白血球一般而言上升；但这些贪财特征病态白血球的活病态，比起轻度非常高血压病患肿盐酸内贪财特征病态白血球的活病态非常多。MFI=平皆荧光准确度。

针对特征病态白血球的靶向疗规

将特征病态白血球的关键作用与非常高血压严重考量层面紧密联系起来的最有说服力的方式而，是通过上升病患呼吸道内特征病态白血球的为量，来捕捉到其非常高血压确实有药理学之外的缓解。但在在此之前，这一方式而因为缺失必要且耐受病态不错的干涉措施（相当多是针对特征病态白血球的挤满和再生的疗规方式），而受到了特殊性。

特征病态白血球的挤满牵涉到了多种的繁杂闭环，其里不少闭环牵涉到了请注意多种CXC趋化因子，如IL-8和生长调节致癌性状α（GRO-a）；介质，如糖皮质激素；细体膜因子和激素，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而都只，针对上述这些分子的抑制关键作用已在共同开发当里。此外，非特异病态的贪财特征病态白血球挤满抑制剂，如吗啉头孢菌素和磷酸二酯酵素抑制剂，也早就投入了药理学采用；而且，都只已有药理学飞行试验对其在非常高血压病患里的运用特性同步进行了审计。

尽管TNF-a引人注意策划了特征病态白血球的挤满现实社则会生活，而且针对TNF的抗病毒可以上升呼吸道内特征病态白血球的激增，并能稍为缓解病患的呼吸道非常高底物病态，但其在许多新近科学研究里的过敏研究报告，使之在将来不太显然被用以高血压非常高血压病患的疗规。

另一个关键时刻的特征病态白血球化学作用于器物是糖皮质激素B4（LTB4）。糖皮质激素的合成现实社则会生活，仅限于了LTB4的形成；而且，其里必即可有5-碳水化合器物氧合酵素激活酶（FLAP）的策划，以便使糖皮质激素合成都能里的之外酵素得以再生。

都只，一项日前2周的口服对应、斜向飞行试验，审计了一个关键时刻FLAP抑制关键作用（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14亦然里度至重度非常高血压病患里的疗规关键作用。

被选为该科学研究的病患共存肿特征病态白血球激增，即在两次保健检查里，肿特征病态白血球分之一皆不极低50%。科学研究%-，尽管离体飞行试验可可知，但该项疗规并无规降低病患肿特征病态白血球总为数，也没能缓解其非常高血压的管控状况。因此，这种疗规方式能否成为一种必要的疗规手段，仍合理性捕捉到。

虽然针对IL-6的疗规，如Toclizumab等，可必要用以全身病态幼时特患病态类风湿性的疗规，但早就可知其在高血压非常高血压病患里的运用的之外科学研究。

已有基于测试仿真的科学研究标示出新，IL-17A在严重考量非常高血压的患病里很强核心关键作用。其在高血压非常高血压病患的作用于肿、和支气管活检遗骸里皆相当大增非常高；且显然所致了那些非贪财溶白血球病态或特征病态白血球病态非常高血压对荷尔蒙疗规的不寻常。因此，都只挖掘出重新一种所致非常高血压对荷尔蒙疗规不寻常的病因-Th17闭环，惹来了科学人类学家们极大的兴趣。

此外，IL-17A策划了非常高血压患病系统的多个之外，其里仅限于了上皮细体膜的结构改变、以及平滑肌的闭合等。

虽然已有多个科学研究对一些针对IL 17A的抗病毒（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患里的同步进行了审计；但在此之前只有一个科学研究，反思了这类疗规在非常高血压病患里的。

在这项日前10周、牵涉到300多亦然里度非常高血压病患的科学研究里，病患分别给与了三种血糖的Brodalumab（皮射，每2周一次）或口服疗规。%-，从总体来看，该药对病患的非常高血压管控状况，与口服众所周知没有引人注意的缓解。

而且，非贪财溶白血球非常高血压（创作者将其下定义为：病患血盐酸内贪财溶白血球极低6%，或其呼出新气一分解氮分为数极低25 ppb），也无规预测病患对此类疗规的底物。因此，抗IL-17疗规，确实对呼吸道内贪财特征病态白血球激增的非常高血压病患必要，仍合理性捕捉到。

磷酸二酯酵素抑制剂很强多种显然与严重考量非常高血压和COPD疗规之外的药理关键作用。一项有关罗氟司特在里度COPD病患里疗规运用的药理学飞行试验标示出新，与口服小组病患众所周知，罗氟司特可使病患肿盐酸内特征病态白血球的绝对为数上升50%；但其特征病态白血球的分之一却不受考量。

这样的结果有些奇怪，某种层面，其只不过是全血总细体膜枚举变异病态大，且缺失可移位病态；而血细体膜归入枚举，则很强非常好可移位病态的一种再现而已。而这唑对于不错下定义的支气管非常高血压病患呼吸道内特征病态白血球的考量，历年来早就可知刊文。

近十年以来，人们相一致断定吗啉头孢菌素很强“非特异病态的抗炎关键作用”。也有观点看来醋竹桃抗生素可通过其从未知的系统，而导致责泼尼松采用量的关键作用。

都只，一项日前8周、牵涉到45亦然高血压难治病态非常高血压病患的科学研究标示出新，克拉抗生素疗规可上升这些病患肿盐酸内的IL-8低水平及其特征病态白血球为量。克拉抗生素的这种特性，在28亦然非贪财溶白血球病态非常高血压病患里非常为引人注意。而且，其这种特性还与病患社则会生活总质量及非常高血压征状评分的缓解之外。这对于那些与环境刺激器物之外的非常高血压病患而言，非常是如此。

因此，上述这项非常重要的科学研究暗示，针对肿盐酸内贪财特征病态白血球为量及其活病态的疗规，对于高血压非常高血压病患显然有重要象征意义。但在在的是，由于在这项科学研究里，病患的贪财特征病态白血球基线低水平，显然则会被某些人视为统称也就是说范围内大概；并进而使人们对于该科学研究结果的上述表述导致质疑。因此，克拉抗生素上述特性的药理学之外病态，仍合理性实质病态得出新结论。

另一项牵涉到100多亦然高血压非常高血压病患的非常大型的科学研究，审计了日前6个月的于在抗生素疗规的。%-，虽然从总体来看，干涉疗规并无规必要降低病患的非常高血压急病态再加非常高烧；但与口服疗规众所周知，那些被下定义为“非贪财溶白血球病态非常高血压”的病患，很强非常少的非常高血压急病态非常高烧，和非常好的社则会生活总质量。

在该科学研究里，“非贪财溶白血球病态非常高血压”主要根据病患血盐酸内的贪财溶白血球枚举极低200 /毫升而下定义，并据此断定病患的呼吸道内以特征病态白血球为主。

因此，对于那些不依赖贪财溶白血球的病变生理现实社则会生活所驱动的非常高血压病患而言，吗啉头孢菌素疗规，显然则会对此类病患带来药理学获利。但这一结论还必即可在下定义非常具体的病患这群人里，开展非常大且非常近十年的科学研究来加以得出新结论。

半胱尿素酸X半胱尿素酸趋化因子介导CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的贪财特征病态白血球激活肽-78等配体的介导，其也是很强的特征病态白血球化学作用于器物。因此，CXCR1/2介导策划了惹来特征病态白血球到上皮细体各部位挤满，并作用于其再生，存活，以及导致潜在小组织损伤的主要系统。

都只，有科学研究审计了一种强效CXCR2抑制关键作用-SCH527123的和安全病态。在该科学研究里，33亦然肿特征病态白血球为数上升的高血压非常高血压病患被随机人口为120人，并分别给与了日前4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或口服（n=12）疗规。

所有被选为病患皆经过了相当多的选取，并符合请注意标准，即：则会被看来共存特征病态白血球极其，且这种极其不太显然是由于染病所惹来。

科学研究%-，SCH527123疗规可使病患肿特征病态白血球的一般而言平皆上升36.3%，而相比之下，口服小组病患的这一分之一则上升了6.7%。

在科学研究的第4周结束时，疗规小组病患平皆的血盐酸内贪财特征病态白血球等于上升了14%，但其在第五周内已恢复。

科学研究还标示出新，疗规小组病患很强较少的轻度急病态再加非常高烧，并共存非常高血压管控简报评分缓解的趋势。但病患的1秒失去平衡麻醉量（FEV1），肿精过分解氢酵素低水平，IL-8，或弹病态酶酵素等指标无相当大变化。此外，2小组病患密切关系的总体过敏率无引人注意差异。

因此，尽管该干涉疗规在上升病患呼吸道内特征病态白血球总为数之外非常必要；但要标示出新其药理学之外的，显然还必即可非常长科学研究的小时。

总之，在此之前的科学研究结果暗示，贪财特征病态白血球显然策划了那些非染病病态非常高血压病患的病变现实社则会生活。对呼吸道内特征病态白血球同步进行干涉的好处，显然体现在病患的呼吸道粘盐酸转化、社则会生活总质量，以及随着自然而然的FEV1下降之外的缓解，而不是其急病态再加非常高烧的上升。但这些结论，同样必即可有非常长小时且非常大规模的科学研究来加以得出新结论。

此外，运用于精过分解氢酵素和弹病态酶酵素等催化底物抑制关键作用，直接抵抗特征病态白血球活病态的科学研究，将显然有助于实质病态阐明特征病态白血球在严重考量非常高血压病患里所起的关键作用。

结论

虽然侧向的科学研究暗示，在一些严重考量非常高血压病患的呼吸道内，可捕捉到到特征病态白血球激增的自然现象；而且，这些病患显然还共存着可促进其呼吸道、或全身病态特征病态白血球底物的先天病态抗病毒功能病态极其；然而，上述自然现象或极其确实是病患给与抑制关键作用疗规所带来的后果；或是病患呼吸道微生态平衡改变所导致的底物；再或者，其确实直接策划了非常高血压的病变现实社则会生活，并与病患的非常高血压严重考量层面之外，在此之前仍不明确。

假如能根据病患肿盐酸内特征病态白血球总为数或其活病态的持续升非常高，来从未确定出新很强特征病态白血球病态非常高血压特点的这群人，并在这些这群人里开展必需的科学研究；那么，诸如抗CXCR2疗规等在内的疗规，将则会为人们反思特征病态白血球对非常高血压严重考量层面的考量，包括但他却。

最后，请注意的这种显然病态仍一直共存，那就是：特征病态白血球增生，显然只是呼吸道也就是说修复现实社则会生活里，一个必不可少的小组成其余部分。

由于大多为数特征病态白血球病态非常高血压对抑制关键作用疗规底物不佳，因此，在上述问题得到应对之前，对之外病患不额外运用于抑制关键作用疗规，似乎是充分的。此外，对于此类病患，还应审计其呼吸道内特征病态白血球激增的缘故；在显然的情况下，纠正其获得病态的抗病毒功能病态毛病；并适时加用抗生素疗规。

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编辑： zhangzhigang